هل نقص المناعة سبب محتمل للإصابة بمرض كرون؟
توصلت دراسة جديدة إلى أن مرض كرون قد ينشأ في الأساس من خلل في جهاز المناعة، وليس فقط من فرط نشاطه كما كان يعتقد سابقاً.
دور جين NOD2 في مرض كرون: محور جديد من الأبحاث الحيوانية
كيف يؤثر جين NOD2 في خطر الإصابة بمرض كرون؟
تابعت الدراسة نشاط الخلايا المناعية المعروفة بالخلايا التائية خلال العدوى في نماذج حيوانية، وشملت بعض هذه النماذج جين NOD2 سليماً بينما عانى آخرون من خلل في هذا الجين المرتبط طفراته بزيادة مخاطر المرض. وتبين أن غياب جين NOD2 السليم أدى إلى استدعاء عدد أقل من الخلايا التائية إلى العقد اللمفاوية الموجودة في الأمعاء، وهو ما يضعف قدرة هذه الخلايا على مكافحة العدوى.
هل يؤثر خلل جين NOD2 في قدرة الخلايا المناعية على مكافحة العدوى؟
وتأتي هذه النتيجة مفاجئة لأنها تتعارض مع الفكرة القديمة بأن كرون يرتبط باستجابة مفرطة للخلايا التائية. أظهرت النتائج أن غياب جين NOD2 قد يقلل من وصول الخلايا التائية إلى العقد اللمفاوية المعوية، ما يضعف قدرة الجهاز المناعي على التصدي للعدوى داخل الأمعاء.
كيف يساعد جين NOD2 في حماية الأمعاء من العدوى؟
يعمل جين NOD2 كمستقبل يلتقط أجزاء من جدار البكتيريا، ويسهم في تنظيم وتناغم استجابة الجسم للعدوى. عند حدوث خلل في هذا الجين، قد يصبح الحاجز المعوي أكثر نفاذية، ما يسمح بمرور المزيد من الميكروبات إلى الجسم.
كيف يؤدي خلل جين NOD2 إلى الالتهاب المزمن في مرض كرون؟
الأمعاء تحتوي على تريليونات من الميكروبات، وفي حال عجز الجسم عن التصدي للعدوى الصغيرة التي تحدث داخل الأمعاء بسبب خلل في NOD2، قد يدفع ذلك الجهاز المناعي إلى تضخيم استجابته واستدعاء المزيد من الخلايا المناعية، وهو ما قد يؤدي إلى الالتهاب المزمن المرتبط بمرض كرون.
